Estudio de la proliferación celular en gérmenes dentarios humanos

  • Vanesa Pereira-Prado Área de Patología Molecular Estomatológica, Facultad de Odontología, Universidad de la República, Uruguay http://orcid.org/0000-0001-7747-6718
  • Gabriela Vigil-Bastitta Área de Patología Molecular Estomatológica, Facultad de Odontología, Universidad de la República, Uruguay. http://orcid.org/0000-0002-0617-1279
  • Estefanía Sicco Área de Patología Molecular Estomatológica, Facultad de Odontología, Universidad de la República, Uruguay http://orcid.org/0000-0003-1137-6866
  • Ronell Bologna-Molina Área de Patología Molecular Estomatológica, Facultad de Odontología, Universidad de la República, Uruguay http://orcid.org/0000-0001-9755-4779
  • Gabriel Tapia-Repetto Cátedra de Histología, Facultad de Odontología, Universidad de la República, Uruguay http://orcid.org/0000-0003-4563-9142
Palabras clave: mcm4, mcm5, mcm6, germen dentario, proliferación celular

Resumen

El objetivo de este estudio fue conocer la expresión de MCM4-5-6 en gérmenes dentarios humanos en estado de campana. Materiales y Métodos. Se obtuvieron preparados histológicos de 4 maxilares fetales incluidos en parafina en el archivo de bloques de la cátedra de Histología de la Facultad de Odontología, UdelaR. Se procedió al corte de los mismos en secciones para técnica de rutina (HE) y de IHQ para MCM 4, 5 y 6. Resultados: Las diferentes regiones del órgano del esmalte mostraron 100 % de positividad en el estrato intermedio, una variación de 100 % a 0 % en el epitelio interno del órgano del esmalte, desde el sector cervical al sector incisal del mismo, y0% tanto en el retículo estrellado como en el epitelio externo del órgano del esmalte. Conclusiones: Los resultados obtenidos permitieron evidenciar y confirmar la acción proliferativa de las diferentes zonas del órgano del esmalte.

Citas

1. Mass R, Bei M. The genetic control of early tooth development. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1997; 8 (1): 4-39.
2. Nanci A. Ten Cate's Oral Histology. 8th. ed. London: Elsevier, 2013.
3. Thesleff I, Keränen S, Jernvall J. Enamel knots as signaling centers linking tooth morphogenesis and odontoblast differentiation. Adv. Dent. Res. 2001; 15: 14-18.
4. Alver RC, Chadha GS, Blow JJ. The contribution of dormant origins to genome stability: from cell biology to human genetics. DNA Repair. 2014; 19 (100): 182-9.
5. Forsburg SL. Eukaryotic MCM proteins: beyond replication initiation. Microbiol Mol Biol Rev. 2004; 68 (1), 109-131.
6. Laskey R. The Croonian Lecture 2001 hunting the antisocial cancer cell: MCM proteins and their exploitation. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2005; 360 (1458): 1119-1132.
7. Simon NE, Schwacha A. The Mcm2-7 replicative helicase: a promising chemotherapeutic target. BioMed Research International. 2014; 2014: 14
8. Tanaka S, Umemori T, Hirai K, Muramatsu S, Kamimura Y, Araki H. CDK-dependent phosphorylation of Sld2 and Sld3 initiates DNA replication in budding yeast. Nature. 2007; 445 (7125): 328.
9. Zegerman P, Diffley JF. DNA replication as a target of the DNA damage checkpoint. DNA repair (Amst). 2009; 8 (9): 1077-1088.
10. Byun TS, Pacek M, Yee MC, Walter JC, Cimprich KA. Functional uncoupling of MCM helicase and DNA polymerase activities activates the ATR-dependent checkpoint. Genes Dev. 2005; 19 (9): 1040-1052.
11. Cortez D, Glick G, Elledge SJ. Minichromosome maintenance proteins are direct targets of the ATM and ATR checkpoint kinases. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101 (27): 10078-10083.
12. Zhai Y, Li N, Jiang H, Huang X, Gao N, Tye BK. Unique Roles of the Non-identical MCM Subunits in DNA Replication Licensing. Mol Cell. 2017; 20;67(2): 168-179.
13. Deegan TD, Diffley JF. MCM: one ring to rule them all. Curr Opin Struct Biol. 2016; 37: 145-51.
14. Ishimi Y, Okayasu I, Kato C, Kwon HJ, Kimura H, Yamada K, Song SY. Enhanced expression of Mcm proteins in cancer cells derived from uterine cervix. Eur J Biochem. 2003; 270 (6): 1089-1101.
15. Bologna-Molina R, Damián-Matsumura P, Molina-Frechero N. An easy cell counting method for immunohistochemistry that does not use an image analysis program. Histopathology. 2011; 59 (4): 801-3.
16. Pontes HA, Pontes FS, Silva BS, Cury SE, Fonseca FP, Salim RA, Pintor Júnior Ddos S. Imunoexpression of ki67, proliferativecell nuclear antigen, and Bcl-2 proteins in a case of ameloblasticfibrosarcoma. Ann DiagnPathol. 2010; 14 (6): 447-52.
17. Scholzen T, Gerdes J. The Ki-67 protein: fromtheknown and theunknown. J Cell Physiol. 2000; 182: 311-22.33
18. Kodani I, Osaki M, Shomori K, Araki K, Goto E, Ryoke K, Ito H. Minichromosome maintenance 2 expression is correlated with mode of invasion and prognosis in oral squamous cell carcinomas. J Oral PatholMed. 2003; 32 (8): 468-74. 34.
19. Muica Nagy-Bota MC, Pap Z, Denes L, Ghizdavat A, Brînzaniuc K, LupCosarca AS, ChibeleanCires-Marginean M, Pacurar M, Pávai Z. Immunohistochemical study of Ki67, CD34 and p53 expression in human tooth buds. Rom J MorpholEmbryol. 2014; 55 (1):43-8.
20. Kero D, Govorko D K, Vukojevic K, Cubela M, Soljic V, Saraga-Babic M. Expression of cytokeratin 8, vimentin, syndecan-1 and Ki-67 during human tooth development. Journal of molecular histology, 2014; 45 (6): 627-640.
21. Sohn WJ, Choi MA, Yamamoto H, Lee S, Lee Y, Jung JK, Jin MU, An CH, Jung HS, Suh JY, Shin HI, Kim JY. Contribution of Mesenchymal Proliferation in tooth root Morphogenesis. J Dent Res. 2014; 93 (1): 78-83.
22. Iwamoto T, Nakamura T, Ishikawa M, Yoshizaki K, Sugimoto A, Ida-Yonemochi H, Masahiro Saito, Yoshihiko Yamada, Satoshi Fukumoto. Pannexin 3 regulates proliferation and differentiation of odontoblasts via its hemichannel activities. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177557
Publicado
2018-12-02
Cómo citar
Pereira-Prado, V., Vigil-Bastitta, G., Sicco, E., Bologna-Molina, R., & Tapia-Repetto, G. (2018). Estudio de la proliferación celular en gérmenes dentarios humanos. Odontoestomatología, 20(32). Recuperado a partir de https://www.odon.edu.uy/ojs/index.php/ode/article/view/239
Sección
Investigación

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